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硝酸酯制劑治療冠心病的機理

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醫(yī)生主講實錄

硝酸酯制劑治療冠心病的機理主要是:

①明顯擴張血管,通過與血管平滑肌上的硝酸酯受體結(jié)合進入細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為亞硝基硫醇和NO,進而激活鳥苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷,后者使血管平滑肌松弛、血管擴張。此外,硝酸酯還促進cGMP合成,也使血管擴張。

由于靜脈比動脈對硝酸酯的親和力強,而大動脈又比小動脈對硝酸酯的親和力強,因此口服低到高濃度的硝酸酯依次擴張靜脈、大動脈和小動脈。擴張靜脈使血液潴留于靜脈中,回心血量減少,降低左心室舒張末壓,使心室容量減少,室壁張力降低,心肌耗氧量減少,從而緩解心絞痛;擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,也使冠脈阻力血管、側(cè)枝動脈擴張而避免產(chǎn)生盜血現(xiàn)象;大劑量可擴張動脈系統(tǒng),降低外周阻力,減輕心室后負荷,使心肌耗氧量下降,達到緩解心絞痛作用。

②硝酸酯制劑可改變心肌內(nèi)血流分布,使缺血區(qū)得到更多的血液供應(yīng)。

以上內(nèi)容僅供參考

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